Comment les néonicotinoïdes reprogramment les neurones des insectes

Une nouvelle étude détaille les mécanismes cellulaires déclenchés par les néonicotinoïdes, une classe d'insecticides largement utilisée. Les recherches, dirigées par Steeve H. Thany, suggèrent que ces composés vont bien au-delà de la simple interaction avec les récepteurs membranaires.

Ils activent des mécanismes complexes de libération de calcium intracellulaire, influençant la signalisation neuronale et contribuant éventuellement à la résistance des ravageurs.

Récepteurs libérant du calcium

Les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) chez les insectes fonctionnent comme des canaux ioniques.

Lorsqu'ils sont activés par les néonicotinoïdes, ces canaux permettent l'entrée du sodium, du potassium et surtout du calcium.

La différence essentielle avec l'acétylcholine, un neurotransmetteur naturel, réside dans le fait que les insecticides ne sont pas dégradés, ce qui maintient les canaux ouverts plus longtemps. Il en résulte une accumulation importante de calcium dans les cellules.

Cette augmentation intracellulaire du calcium déclenche une cascade de réponses. Elle comprend l'activation de kinases telles que PKA, PKC, CaMKII et CaMKK, ainsi que la mobilisation des réserves internes du réticulum endoplasmique.

Les études ont utilisé des neurones DUM de cafard americana Periplaneta d’observer ces effets en temps réel.

Le néonicotinoïde clothianidine, par exemple, induit une augmentation significative du calcium, accompagnée de modifications du potentiel membranaire et de l’activité électrique neuronale.

Variation entre les composés et les doses

La puissance de l’effet dépend du type et de la concentration de l’insecticide.

Des composés tels que imidaclopride, un agoniste partiel, active des voies distinctes de celles induites par la clothianidine, un agoniste complet.

La concentration définit également quelle voie intracellulaire sera activée : les doses élevées favorisent les voies cAMP/PKA, tandis que les faibles doses ont tendance à impliquer la PKC ou la PKG.

L’étude suggère également que ces voies pourraient être impliquées dans la résistance des insectes aux néonicotinoïdes.

Des modifications des sous-types de nAChR ou de leurs sites de phosphorylation peuvent interférer avec l'interaction avec les kinases, réduisant ainsi l'efficacité des insecticides. De plus, la libération de calcium affecte les fonctions mitochondriales, induisant potentiellement un stress oxydatif et une apoptose cellulaire.

Conséquences pour la lutte antiparasitaire

La compréhension de ces voies intracellulaires permet de concevoir des stratégies améliorant l'action des insecticides. Des associations avec des composés augmentant également le calcium intracellulaire, comme les diamides, peuvent favoriser la synergie et permettre une utilisation à plus faible dose.

Comprendre les effets spécifiques de chaque substance ouvre la voie à des produits plus sélectifs et durables.

Selon l'auteur, les voies régulées par le calcium sont encore peu explorées. Les études futures devraient se concentrer sur l'expression différentielle des kinases dans les tissus cibles et l'identification de sous-types de nAChR plus sensibles. Cela pourrait redéfinir le développement des insecticides, en réduisant leur impact sur les insectes non ciblés et en retardant l'émergence de résistances.

Plus d'informations sur doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106532