L'édition SfVipR2 confirme la résistance des chenilles à Vip3Aa.

L'inactivation du gène SfVipR2 confère à Spodoptera frugiperda une résistance plus de 2 500 fois supérieure à la protéine Vip3Aa. Ce résultat a été obtenu par édition génique à l'aide de la technique CRISPR/Cas9. La résistance présente un mode de transmission autosomique récessif.

L'étude a également évalué des souches présentant une inactivation des gènes SfVipR1, SfVipR2 et SfCHS2 (doi 10.1016/j.pestbp.2026.107294). Toutes partageaient le même fond génétique YJ-19. Chaque mutation isolée a conféré une forte résistance à Vip3Aa. Les chercheurs n'ont observé aucune modification significative de la sensibilité à la protéine Cry1Fa.

descendants susceptibles

Les croisements réciproques entre les trois lignées résistantes ont généré une descendance sensible à Vip3Aa. Ce résultat a démontré une complémentarité génétique complète entre les mutations et a également indiqué une absence d'épistasie entre les trois loci non alléliques.

La perte de l'un quelconque de ces gènes compromet l'action de Vip3Aa. Cependant, les mécanismes moléculaires et biochimiques impliqués restent inconnus. Les scientifiques émettent l'hypothèse que les trois gènes participent à un processus toxicologique commun.

Évolution de la résistance

L'architecture génétique accroît le risque d'apparition de résistances au sein des populations de terrain. Trois gènes indépendants peuvent conférer un même phénotype résistant. Ce travail recommande le suivi des allèles de SfVipR1, SfVipR2 et SfCHS2 par des marqueurs moléculaires ou des tests avec des souches résistantes.

Les chercheurs préconisent également la mise en place de refuges adaptés avec des plantes hôtes non Bt. Une autre mesure consiste à utiliser des hybrides pyramidés avec des protéines Vip et Cry aux modes d'action différents. Ces stratégies pourraient retarder la sélection de la résistance à Vip3Aa.