Les UV-B activent le mécanisme de tolérance au froid chez le concombre.

L'apport de rayonnements UV-B a accru la tolérance au froid des jeunes plants de concombre sans réduire significativement leur biomasse dans les conditions étudiées. Cet effet dépend du photorécepteur CsUVR8 et implique une plus grande accumulation de flavonoïdes et une capacité antioxydante accrue.

Des chercheurs ont exposé des plantules à différents spectres lumineux pendant sept jours. Ils les ont ensuite soumises à une température de 4 °C pendant deux jours. Les lumières bleue et rouge ont également accru la tolérance au froid, mais la lumière bleue a réduit la masse fraîche et sèche des plantes. Les UV-B ont réduit la surface des feuilles endommagées par le froid et raccourci l'hypocotyle, une caractéristique que les auteurs jugent souhaitable chez les plantules. Des doses élevées ont provoqué des dommages et une augmentation de la mortalité. Le protocole retenu appliquait une puissance de 20 microwatts par centimètre carré pendant 20 minutes toutes les deux heures, sur une journée de 16 heures.

Expression des protéines

Dans les feuilles de tabac (Nicotiana benthamiana) exprimant la protéine de concombre, le rayonnement UV-B a favorisé la conversion de CsUVR8 de sa forme dimérique à sa forme monomérique et son accumulation au cœur de la feuille. Les plants de concombre dont le gène CsUVR8 a été inactivé par CRISPR-Cas9 ont présenté une réponse altérée aux UV-B : chez ces plants, le rayonnement n’a induit ni augmentation de la teneur en flavonoïdes ni augmentation de la tolérance au froid.

Les analyses transcriptomiques et métabolomiques ont mis en évidence la biosynthèse des flavonoïdes comme voie centrale de la réponse. L'application de l'hespérétine, un flavonoïde, sur les feuilles a atténué les dommages causés par le froid, bien que son effet soit moindre que celui des UV-B. Chez les mutants dépourvus de CsUVR8 fonctionnel, l'hespérétine a partiellement restauré la tolérance au froid, contrairement aux UV-B.

CsUVR8 interagit avec le facteur de transcription CsPIF3, et les rayonnements UV-B intensifient cette interaction. Activé par les rayonnements, CsUVR8 favorise la dégradation de CsPIF3. CsPIF3 réprime les gènes liés à la production de flavonoïdes, notamment CsCHS, CsCHI-L et CsF3H. La diminution de l'expression de CsPIF3 libère ces gènes.

Les mutants dépourvus de CsPIF3 présentaient une teneur en flavonoïdes plus élevée et une meilleure tolérance au froid. L'inactivation individuelle des gènes CsCHS, CsCHI-L et CsF3H chez ces mutants atténuait cet effet.

Chez le melon et la pastèque, les protéines équivalentes à UVR8 et PIF3 interagissent également entre elles. Chez ces espèces, un traitement aux UV-B augmente la teneur en flavonoïdes et la tolérance au froid. Ces résultats suggèrent une conservation du mécanisme chez les cucurbitacées, bien que des mutants de ces espèces n'aient pas encore été testés (doi 10.1093/hr/uhag411).