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Beto Torremocha dirigera le syndicat jusqu'en 2028.
Des chercheurs aux États-Unis ont identifié des populations de Amarante tuberculatus présentant une résistance multiple à différents herbicides, ce phénomène implique des mécanismes métaboliques et des mutations au niveau du site d'action des produits. L'étude a évalué des accessions collectées dans l'État du Wisconsin et a mis en évidence une résistance à cinq herbicides.
La mauvaise herbe a montré des niveaux de résistance variables à 2,4-D, atrazine, glyphosate, fomesafen et mésotrioneL'un des accessions analysées a montré une résistance faible à modérée aux cinq herbicides évalués.
Les chercheurs ont identifié deux principaux types de mécanismes de résistance. Le premier se produit au niveau du site d'action de l'herbicide. Dans ce cas, des mutations ou des altérations de l'expression génique réduisent la fixation du produit à sa cible. Le second mécanisme fait intervenir des processus métaboliques qui diminuent la concentration d'herbicide dans la plante avant qu'il n'atteigne sa cible.
Parmi les mécanismes métaboliques, l'étude met en évidence le rôle des enzymes cytochrome P450 et glutathion S-transférase (GST). Ces systèmes enzymatiques augmentent la détoxification des herbicides. Ce processus peut engendrer une résistance croisée à différentes molécules.
Les résultats ont indiqué que l'accession A101 présente une résistance au 2,4-D médiée par le cytochrome P450 et la GST. Cette même accession a montré une résistance au mésotrione associée aux mêmes systèmes métaboliques. La résistance au glyphosate résulte d'une combinaison d'une mutation du gène EPSPS et d'une surexpression de ce gène.
Les recherches ont également identifié des mutations liées à la résistance au fomesafen. Dans ce cas précis, la délétion ΔG210 du gène PPX2 a réduit l'efficacité de l'herbicide.
Les auteurs soulignent que certaines populations ont présenté une résistance même en l'absence d'antécédents d'utilisation de certains herbicides dans la région. Ce résultat suggère une sélection indirecte induite par d'autres produits stimulant les systèmes de détoxification métabolique.
Plus d'informations sur doi.org/10.1002/ps.70672
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