Une mutation sans précédent menace l'efficacité des acaricides dans les serres

Populations d'acariens Tetranychus urticae Des chercheurs ont développé une résistance aux acaricides utilisés dans la gestion des cultures horticoles et ornementales en Turquie. Cette résistance est due à une nouvelle mutation du gène mitochondrial et à l'augmentation des enzymes dégradant les pesticides. Cette découverte constitue un avertissement pour les producteurs dépendant des acaricides du groupe des inhibiteurs du complexe III de la chaîne respiratoire.

L'acéquinocil et le bifénazate sont les principaux composés de cette classe. Tous deux agissent sur les mitochondries, interrompant la production d'énergie. Ils sont privilégiés dans les systèmes de culture sous abri en raison de leur faible toxicité pour les ennemis naturels.

Cependant, des tests avec des populations de T. urticae Une résistance a été observée dans quatre des douze échantillons évalués. Les niveaux de résistance dépassaient les limites attendues pour une lutte efficace sur le terrain, expliquent les chercheurs ayant participé à l'étude.

Nouvelle mutation mitochondriale détectée

Les populations issues de serres ornementales ont montré des niveaux de résistance extrêmes. Les analyses moléculaires ont révélé la présence d'une nouvelle mutation, M128T, dans une région conservée du cytochrome b, une protéine clé du complexe mitochondrial III. La mutation a été fixée dans les populations soumises à une sélection à l'acéquinocyl.

Des tests de croisement réciproque entre lignées résistantes et sensibles ont confirmé l'hérédité maternelle de la résistance. Les résultats indiquent une implication directe d'une mutation mitochondriale.

Néanmoins, la résistance conférée par M128T était modérée. Cela suggère que d'autres mécanismes contribuent également à la réduction de l'efficacité des acaricides.

L'activité enzymatique augmente la résistance

Les analyses transcriptomiques des populations résistantes ont révélé une surexpression de gènes liés à la détoxification.

Parmi elles, se distinguent les monooxygénases, estérases (CCE) et enzymes DOG (dioxygénases) de type P450, associées à la dégradation de composés toxiques. La population Tu4S, la plus résistante parmi celles testées, a montré une augmentation de l'activité des enzymes P450 et des CCE.

Des tests avec des synergistes chimiques ont confirmé le rôle des P450 dans la résistance. Une inhibition a entraîné une augmentation de la toxicité des acaricides, en particulier dans les populations présentant une résistance intermédiaire. Cependant, l'efficacité des synergistes était limitée dans les populations très résistantes, ce qui indique un ensemble de facteurs agissant en synergie.

Effet croisé et résistance multiple

La sélection avec l’acéquinocyle a également augmenté la résistance au bifénazate, suggérant une résistance croisée entre les composés.

Les tests ont montré une corrélation directe entre les niveaux de résistance aux deux produits. Cependant, pour d'autres acaricides, comme l'abamectine et le pyridabène, la résistance est restée stable, indiquant que les mécanismes étaient déjà présents dans les populations initiales.

Les populations résistantes présentaient également des mutations associées à la résistance à d’autres modes d’action, tels que H92R dans le complexe mitochondrial I. Cette combinaison génétique rend la gestion chimique plus difficile et renforce la nécessité de stratégies intégrées.

Recommandations pour la gestion

La recherche recommande une surveillance constante des populations de T. urticae concernant la présence de la mutation M128T. Cette mutation peut servir de marqueur moléculaire pour le diagnostic précoce de la résistance.

De plus, les chercheurs suggèrent la rotation de molécules aux modes d’action distincts et l’utilisation d’agents biologiques, intégrant des outils dans le cadre de la lutte intégrée contre les ravageurs (IPM).

Plus d'informations sur doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106541