Le biopesticide naturel attaque le champignon Rhizoctonia solani

Le composé 4-(diéthylamino)salicylade (DSA), isolé de la bactérie Streptomyces sp. KN37 a démontré une forte action contre le champignon Rhizoctonia solani, un pathogène qui affecte plus de 260 espèces végétales et cause de graves dommages aux cultures telles que le riz, le soja, le coton et le concombre.

La recherche a démontré que le DSA a un indice d’inhibition (EC50) de 26,9 μg/mL contre le champignon, une valeur qui indique une efficacité élevée. Lors de tests en laboratoire, le composé a considérablement réduit la croissance mycélienne, inhibé la germination des sclérotes et détruit la structure cellulaire fongique.

Le DSA a également surpassé le carbendazime, un fongicide synthétique largement utilisé. Dans un essai avec des plants de concombre infectés par R.solani, le composé naturel a garanti un contrôle de 58 % de la maladie connue sous le nom de fonte des semis. Le carbendazime, en comparaison, était efficace à 42 %.

Outre l’efficacité agronomique, l’étude révèle des détails sur le mode d’action du DSA. La substance agit de deux manières principales : en endommageant la membrane cellulaire fongique par l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et en inhibant le métabolisme énergétique du champignon. Pour ce faire, le composé se lie de manière compétitive à l’enzyme citrate synthase, essentielle dans le cycle de Krebs. Cette interaction empêche la production d’ATP, énergie vitale pour la survie du champignon.

Les analyses morphologiques par microscopie optique, à balayage et électronique à transmission ont révélé des changements profonds dans la structure des mycéliums traités. Les cellules présentaient des membranes endommagées, des organites désorganisés et des mitochondries gonflées — des signes typiques d’un effondrement métabolique. Ces observations ont été corroborées par des analyses transcriptomiques et métabolomiques.

Au niveau moléculaire, le DSA a affecté les gènes liés aux processus oxydatifs, au métabolisme lipidique et à l’intégrité membranaire. L’accumulation de peroxyde d’hydrogène et de malondialdéhyde dans les cellules traitées indique un stress oxydatif intense. En réponse, le champignon a activé des enzymes antioxydantes telles que SOD, CAT et POD, mais sans réussir à neutraliser l’effet toxique.

L'analyse de simulation moléculaire a confirmé l'hypothèse selon laquelle le DSA occupe le même site que la molécule d'oxaloacétate dans l'enzyme citrate synthase. Avec une plus grande affinité de liaison, le composé bloque la fonction de l'enzyme, empêchant le démarrage du cycle de production d'énergie.

Plus d'informations peuvent être obtenues à doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106444