Plantes en alerte : des éliciteurs pour aider à la défense de cultures plus productives.

Comprendre comment les micro-organismes déclenchent la résistance des plantes au stress biotique ouvre la voie à des cultures plus productives et durables.

05.11.2025 | 13h59 (UTC-3)

L'agriculture moderne est confrontée à des défis croissants, notamment d'importantes pertes de productivité dues aux maladies et aux ravageurs. Les agents pathogènes tels que les champignons, les bactéries et les virus sont responsables d'une part considérable de ces pertes, obligeant les producteurs à investir massivement dans la lutte chimique.

Contrairement à une idée répandue, les plantes possèdent un système de défense secret contre les agents pathogènes. Au cours de millions d'années de coévolution avec les micro-organismes, elles ont développé un système immunitaire sophistiqué capable de reconnaître les envahisseurs et d'activer une série de mécanismes de défense. Ce « système immunitaire » est essentiel à la survie des plantes dans des environnements hostiles et représente une piste prometteuse pour l'innovation agricole.

La résistance induite est un mécanisme fondamental permettant aux plantes de se défendre contre les pathogènes et les insectes. Cela signifie qu'après un premier contact avec des micro-organismes (bénéfiques ou pathogènes) ou des substances spécifiques (éliciteurs), la plante devient plus résistante aux attaques ou infections ultérieures. C'est comme si elle développait un « état d'alerte », lui permettant de réagir plus rapidement et plus intensément face à une menace réelle.

Cet outil favorise la résistance aux maladies et accroît la production de composés d'intérêt, ce qui est fondamental pour une gestion durable. Les plantes possèdent des mécanismes de résistance locale aux infections, notamment l'immunité déclenchée par des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PTI) et l'immunité déclenchée par des effecteurs (ETI).

De plus, ces plantes possèdent deux types d'immunité systémique : la résistance systémique acquise (RSA) et la résistance systémique induite (RSI). Ces mécanismes sont interdépendants, mais chacun possède un mécanisme de signalisation (déclencheur), une voie de signalisation et une portée spécifiques. À partir de ces mécanismes, nous expliquons leur fonctionnement et comment l'utilisation d'éliciteurs peut constituer un outil précieux dans la gestion intégrée des maladies.

SAR x ISR : voies de résistance

La résistance systémique des plantes aux pathogènes peut être obtenue par deux voies principales. La première est la résistance systémique acquise (RSA), qui repose sur un contact direct entre la plante et le pathogène. Après l'infection, la plante développe une sorte de « mémoire immunologique ». Ce type de résistance nécessite l'acide salicylique : les zones infectées envoient des signaux aux parties saines, activant ainsi les défenses naturelles et préparant l'organisme entier à de futures attaques.

L'un des mécanismes caractéristiques de la SAR est la réponse hypersensible, au cours de laquelle la mort cellulaire programmée survient au point d'infection. Dans ce cas, le pathogène est isolé, ce qui l'empêche de se propager à d'autres organes de la plante, puisqu'il ne trouve plus de tissus vivants vascularisés pour se disséminer.

De plus, la SAR active des gènes liés à la pathogénèse, ce qui stimule la production d'enzymes et de protéines agissant directement contre les champignons et les bactéries. Ce type de résistance est particulièrement important contre les pathogènes biotrophes, qui ont besoin de cellules vivantes pour accomplir leur cycle de vie.

La seconde voie est la résistance systémique induite (RSI), qui ne dépend pas d'une infection, mais plutôt de l'interaction de la plante avec des micro-organismes bénéfiques du sol, tels que les rhizobactéries. Ces organismes agissent comme des éliciteurs, et l'établissement de la RSI dépend de la sensibilité de la plante aux hormones acide jasmonique et éthylène. Ainsi, la plante entre dans un état d'alerte, appelé « amorçage », se préparant à réagir plus rapidement et plus efficacement aux futures attaques.

Les mécanismes de défense déclenchés par l'ISR comprennent la production d'enzymes telles que les chitinases et les glucanases, qui dégradent la paroi cellulaire des champignons et des oomycètes ; et les peroxydases, qui renforcent les parois cellulaires par lignification, créant des barrières physiques contre la pénétration des agents pathogènes ; en plus de la libération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et de métabolites secondaires à action antimicrobienne.

PTI x ETI : couches d’immunité

La reconnaissance d'une menace est la première étape cruciale de l'activation de l'immunité végétale. Les plantes possèdent un réseau complexe de récepteurs, situés à la fois à la surface et à l'intérieur des cellules, spécialisés dans la détection des éliciteurs. Il existe deux principaux systèmes de reconnaissance fonctionnant à différents niveaux.

La première ligne de défense est l'immunité déclenchée par les PAMP (PTI). Elle s'active lorsque des récepteurs reconnaissent des motifs moléculaires caractéristiques des pathogènes (PAMP) ou des micro-organismes (MAMP), tels que la chitine fongique, la flagelline bactérienne et les polysaccharides. Cette réponse peut être déclenchée par des stimuli endogènes associés à des dommages (DAMP) (Figure 1). On peut citer comme exemples la flagelline bactérienne (reconnue par le récepteur FLS2) et la chitine fongique. La PTI est une réponse basale, rapide et de faible intensité, mais efficace contre la plupart des pathogènes potentiels.

Figure 1 - Schéma du mécanisme de défense par éliciteur. Lors d'une infection, les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP), tels que l'harpine et les chito-oligosaccharides (COS), sont reconnus par les récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR). Ceci active la voie des MAP kinases et les facteurs de transcription WRKY, régulant ainsi l'expression des gènes de défense. Les réponses comprennent le renforcement de la paroi cellulaire, la réponse d'hypersensibilité (HR) et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'oxyde nitrique (NO). L'activation des kinases membranaires (RLK) et la libération de phytohormones telles que l'éthylène, l'acide jasmonique (JA) et l'acide salicylique (SA) se produisent également, stimulant les voies de signalisation, les gènes PR antimicrobiens et la propagation du signal dans toute la plante. Source : Anil, DAS et Podile, 2014
Figure 1 Schéma du mécanisme de défense par éliciteur. Lors d'une infection, les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP), tels que l'harpine et les chito-oligosaccharides (COS), sont reconnus par les récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR). Ceci active la voie des MAP kinases et les facteurs de transcription WRKY, régulant ainsi l'expression des gènes de défense. Les réponses comprennent le renforcement de la paroi cellulaire, la réponse d'hypersensibilité (HR) et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'oxyde nitrique (NO). L'activation des kinases membranaires (RLK) et la libération de phytohormones, comme l'éthylène, l'acide jasmonique (JA) et l'acide salicylique (SA), stimulent également les voies de signalisation, les gènes PR antimicrobiens et la propagation du signal dans toute la plante. Source : Anil, DAS et Podile, 2014.

La seconde ligne de défense est appelée immunité déclenchée par les effecteurs (ETI). Les pathogènes les plus virulents ont développé la capacité de supprimer l'immunité déclenchée par les effecteurs (ITP) en injectant des molécules appelées effecteurs dans les cellules végétales (Figure 1). En réponse, les plantes ont développé une seconde ligne de défense plus robuste, médiée par les protéines R (résistance). Ces protéines R, souvent localisées dans le cytoplasme, reconnaissent directement ou indirectement les effecteurs pathogènes, déclenchant une réponse immunitaire plus intense, qui inclut fréquemment la mort cellulaire programmée (réponse d'hypersensibilité – HR) au site d'infection afin de contenir la propagation du pathogène. L'ETI peut généralement induire une résistance systémique acquise (RSA).

Récepteurs : capteurs qui déclenchent une réponse.

Pour qu'une plante active ses défenses, elle doit d'abord percevoir une menace. Cette perception est assurée par des récepteurs situés à la fois à la surface externe et à l'intérieur des cellules végétales.

Ces récepteurs fonctionnent comme des « antennes » hautement spécialisées, capables de capter des signaux spécifiques indiquant une infection ou une attaque, et d'initier ainsi la cascade de signalisation. Parmi les plus importants figurent les récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR), qui se divisent en kinases de type récepteur (RLK) et en protéines de type récepteur (RLP). Situés dans la membrane plasmique, ils sont responsables de la détection des PAMP, MAMP, DAMP et HAMP (motifs associés à l'herbivorie), déclenchant ainsi les mécanismes de défense de la plante.

Un exemple classique est celui du récepteur FLS2 (RLKs), qui reconnaît la flagelline, une protéine présente dans le flagelle de nombreuses bactéries. Lors de la détection de la flagelline, FLS2 déclenche une série d'événements intracellulaires qui alertent la plante de la présence de bactéries.

Les NRL (récepteurs à domaine de liaison aux nucléotides et à répétitions riches en leucine) constituent la principale classe de récepteurs intracellulaires responsables de la détection des effecteurs pathogènes au sein des cellules végétales, déclenchant des réponses immunitaires puissantes et spécifiques. Ils activent la seconde ligne de défense (ETI), reconnaissent les effecteurs qui échappent à la détection par les PRR membranaires et induisent des réponses telles que la mort cellulaire programmée (hypersensibilité).

Peptides de signalisation

Lorsqu'un récepteur détecte une menace, cette information doit être transmise et amplifiée au sein de la plante afin qu'une réponse de défense appropriée puisse être mise en place. C'est là qu'interviennent les peptides de signalisation, qui communiquent l'état de danger entre les cellules et les tissus de la plante.

Les peptides de signalisation n'attaquent pas directement le pathogène. Ils activent les mécanismes de défense naturels de la plante, tels que la production de phytoalexines, le renforcement de la paroi cellulaire et l'expression de gènes protecteurs, la préparant ainsi à mieux résister aux maladies et à maintenir sa productivité de manière plus efficace et plus sûre.

Le peptide flg22 chez les plantes

Parmi les MAMP les plus étudiés figure le flg22, un peptide de 22 acides aminés dérivé de la flagelline bactérienne, une protéine constituant les flagelles bactériens – structures responsables de la locomotion de ces cellules. Lorsque des fragments comme le flg22 entrent en contact avec la plante, ils sont rapidement reconnus par le récepteur FLS2, situé dans la membrane cellulaire.

Figure 2 - Le peptide flg22 est reconnu par le récepteur FLS2, conjointement avec BAK1 et BIK1, activant une série de réponses de défense chez la plante, telles que la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), des modifications de l'expression génique et la synthèse d'hormones et de phytoalexines. Flg22 : peptide dérivé de la flagelline bactérienne. FLS2 : récepteur de la flagelline 2 (FLAGELLIN-SENSING 2). BAK1 : co-récepteur de FLS22 (BRI1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1). MAPK : cascade de kinases activées par les mitogènes. ROS : espèces réactives de l'oxygène. RBOHD : homologue D de la NADPH oxydase impliquée dans la production de ROS. Adapté de Sanguankiattichai et al. (2022)
Figure 2 - Le peptide flg22 est reconnu par le récepteur FLS2, conjointement avec BAK1 et BIK1, activant une série de réponses de défense chez la plante, telles que la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), des modifications de l'expression génique et la synthèse d'hormones et de phytoalexines. Flg22 : peptide dérivé de la flagelline bactérienne. FLS2 : récepteur de la flagelline 2 (FLAGELLIN-SENSING 2). BAK1 : co-récepteur de FLS22 (BRI1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1). MAPK : cascade de kinases activées par les mitogènes. ROS : espèces réactives de l'oxygène. RBOHD : homologue D de la NADPH oxydase impliquée dans la production de ROS. Adapté de Sanguankiattichai et al. (2022)    

Cette reconnaissance signale la présence d'un micro-organisme et met la plante en état de défense (Figure 2). Dès lors, différentes réponses se déclenchent successivement : variations du taux de calcium (Ca²⁺) intracellulaire, activation d'enzymes de signalisation telles que les MAPK, production de phytoalexines et renforcement de la paroi cellulaire par le callose, ainsi que fermeture des stomates. Parmi ces réponses, le phénomène de « décharge oxydative » se distingue, caractérisé par l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'oxyde nitrique (NO), qui contribuent à contenir l'infection et signalent également aux autres cellules de se préparer. Cet exemple illustre comment un simple fragment de protéine est capable de déclencher un réseau complexe de défenses chez les plantes.

Résultats LUMINUS

Selon les informations fournies par UPL Brésil, officiellement enregistrée auprès du MAPA (Ministère de l'Agriculture et de l'Élevage), LUMINUS est le seul produit sur le marché développé à partir du composant flg-22, un inducteur de défense végétale innovant. Sa technologie exclusive de synthèse et de formulation permet une application foliaire directe, garantissant des résultats prouvés dans la lutte contre les maladies foliaires du soja et du maïs (figures 3, 4 et 5). LUMINUS représente une avancée majeure dans l'agriculture moderne, alliant science, innovation et durabilité pour renforcer les plantes de manière naturelle et efficace.

Figure 3 - Aire sous la courbe de croissance de Septoria glycines et Cercospora spp. (AUDPC) et pourcentage d'efficacité des traitements en culture de soja. Campagne agricole 2024/25. Moyenne de 5 essais réalisés sur différents sites : Rio Verde (GO, 2 essais), Luís Eduardo Magalhães (BA), Dourados (MS), Conchal (SP). Données Recherche et Développement : UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)
  Figure 3 Aire sous la courbe de croissance de Septoria glycines et Cercospora spp. (AUDPC) et pourcentage d'efficacité des traitements sur soja. Campagne agricole 2024/25. Moyenne de 5 essais réalisés sur différents sites : Rio Verde (GO, 2 essais), Luís Eduardo Magalhães (BA), Dourados (MS), Conchal (SP). Données Recherche et Développement : UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)  
Figure 4 - Aire sous la courbe de croissance de Corynespora cassiicola (AUDPC) et pourcentage d'efficacité des traitements sur soja, campagne 2024/25. Moyenne de 3 essais réalisés sur différents sites : Rio Verde (GO), Luís Eduardo Magalhães (BA), Lucas do Rio Verde (MT). Données issues du département Recherche et Développement de l'UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)
Figure 4 Aire sous la courbe de croissance de Corynespora cassiicola (AUDPC) et pourcentage d'efficacité des traitements sur soja, campagne 2024/25. Moyenne de 3 essais menés sur différents sites : Rio Verde (GO), Luís Eduardo Magalhães (BA), Lucas do Rio Verde (MT). Données issues du département Recherche et Développement de l'UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)
Figure 5 - Productivité (sacs/ha) et pourcentage d'augmentation par rapport au témoin. Campagne agricole 2024/25. Moyenne de 6 essais réalisés sur différents sites : Rio Verde (GO), Luís Eduardo Magalhães (BA), Lucas do Rio Verde (MT), Dourados (MS), Conchal (SP). Données issues de la Recherche et Développement – ​​UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)
Figure 5 - Productivité (sacs/ha) et pourcentage d'augmentation par rapport au témoin. Campagne agricole 2024/25. Moyenne de 6 essais menés sur différents sites : Rio Verde (GO), Luís Eduardo Magalhães (BA), Lucas do Rio Verde (MT), Dourados (MS), Conchal (SP). Données issues du département Recherche et Développement de l'UPL. Les moyennes suivies de la même lettre dans la colonne ne diffèrent pas significativement (test de Duncan, p < 0,05). Programme d'application : azoxystrobine, tébuconazole et mancozèbe (40 jours après l'émergence) ; azoxystrobine, proticonazole et mancozèbe (60 et 75 jours après l'émergence) ; picoxystrobine, cyproconazole et mancozèbe (85 jours après l'émergence). Dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 jours après l'éclosion (traitement 3), dose de Luminus de 150 ml/ha à 30 et 40 jours après l'éclosion (traitements 4), difénoconazole et propiconazole à 30 jours après l'éclosion (traitement 5)

Considérations finales

Les plantes possèdent un système immunitaire sophistiqué et multicouche capable de reconnaître les agents pathogènes, d'activer des voies de signalisation complexes et de déclencher des réponses locales et systémiques. Les progrès réalisés dans la compréhension de ces mécanismes ont ouvert la voie à des solutions appliquées directement sur le terrain, telles que les éliciteurs, qui activent les défenses des plantes de manière sûre et compatible avec les intrants chimiques, permettant ainsi leur intégration dans la gestion intégrée des ravageurs et des maladies.

Le Brésil, leader mondial dans l'utilisation des bio-intrants, a transformé ces connaissances en produits commerciaux qui réduisent la dépendance aux pesticides chimiques, diminuent la pression de sélection sur les agents pathogènes et rendent les systèmes de production plus durables.

Camila Ferreira de Pinho,
Rita de Cássia Silva,
Lucas Rêgo Mendonça Marinho,
UFRRJ;
Gabriela de Souza da Silva,
Halina Schultz,
Biosolutions métaboliques ;
Diego Henrique Mendes Costa,
Responsable de la recherche et du développement chez UPL ;
Edson Sentinello,
 Chercheur mondial en fongicides UPL

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